بیماری روده ای بوقلمون (آنتریت هموراژیک) : آیا نگران کننده است ؟

مروری بر بیماری های روده ای بوقلمون

هدف اصلی در پرورش طیور صنعتی تبدیل دان مصرفی به گوشت یا تخم می باشد و با توجه به نقش دستگاه گوارش در هضم و جذب مواد غذایی، سلامت آن در حفظ پتانسیل خوراک اخذ شده، اهمیت بسیار دارد. در امر پرورش بوقلمون های صنعتی نیز به علت میزان رشد بسیار و ضریب تبدیل غذایی پائین، حفظ سلامت مسیر گوارش بخصوص روده ها بسیار مهم است.

بنابراین در صورت عدم سلامت روده ها و ایجاد هر گونه تغییر در محیط دستگاه گوارش، عدم جذب مناسب مواد غذایی بروز نموده که در نهایت عملکرد رشد و تولید پرنده را مختل خواهد کرد. با توجه به این امر، بیماریهای روده ای از مهمترین مشکلات پرورشی در تمام نقاط دنیا به شمار می روند و خسارت اقتصادی فراوان شامل کاهش رشد، افزایش ضریب تبدیل غذایی، افزایش هزینه های دارو و درمان، مرگ و میر و در نهایت افت علمکرد پرورشی گله، را ایجاد می نمایند.

در بروز مشکلات روده ای بوقلمونها عوامل مختلفی دخیل می باشند و در اغلب موارد شناسایی علت اصلی بیماری دشوار است ولی بطور کلی عوامل عفونی باکتریایی، ویروسی و انگلی و نیز عوامل غیرعفونی مانند مشکلات مدیریتی و کمبودهای تغذیه ای سبب ایجاد این بیماریها می شوند که اغلب علل غیر عفونی زمینه ساز بروز درگیری های عفونی می باشند.

آنتریت هموراژیک بوقلمون

آنتریت هموراژیک بوقلمون (Hemorrhagic Enteritis Turkey) یک بیماری حاد بوقلمون های جوان با سن بیش از 4 هفتگی است که با شروع ناگهانی علائم افسردگی، مدفوع خون آلود و مرگ ناگهانی همراه است. این عفونت به عنوان یک عامل اولیه سبب بروز بیماری و مرگ و میر در گله می گردد و همچنین با تضعیف سیستم ایمنی پرنده باعث مستعد نمودن گله در برابر عفونتهای ثانویه می شود.

بیماری فوق یکی از معضلات عمده پرورش بوقلمون در سراسر نقاط جهان به شمار می رود و خسارات اقتصادی ناشی از آن قبل از تولید واکسن، فقط در کشور آمریکا در حدود 3 میلیون دلار در سال بوده است که البته با احتساب هزینه های مصرف دارو و آنتی بیوتیک ها، به منظور کنترل عفونتهای ثانویه متعاقب تضعیف سیستم ایمنی، ضررهای مالی وارده بیش از مقادیر فوق می باشد. به همین علت این بیماری به عامل ورشکستگی مشهور گردیده است.

بر اساس ارزیابی های مورفولوژیکی و ایمنی شناسی، ویروس عامل بیماری آنتریت هموراژیک یک آدنوویروس تیپ دو (Adenovirus type II) است که متعلق به خانواده آدنوویریده (Adenoviridae) می باشد ولی از نظر مولکولی و توالی ژنتیکی متفاوت از سایر آدنو ویروس های رایج طیور بوده و از جنس سیادنو ویروس (Siadenovirus) است.

بیماری های طحال مرمری قرقاول (Marble Spleen Disease) و بزرگ شدن طحال ماکیان (Splenomegaly) از دیگر بیماریهایی هستند که توسط عامل ویروسی مشابه از نظر سرولوژیکی، ایجاد می گردند.

آنتریت هموراژیک تقریباً در سراسر جهان و بخصوص در مناطقی که پرورش بوقلمون تمرکز یافته است، شایع می باشد. میزبانان طبیعی این ویروس بوقلمون، قرقاول و ماکیان هستند که البته گزارشاتی مبنی بر جداسازی ویروس فوق از مرغ شاخدار و گونه طوطی سانان نیز ارائه شده است.

این بیماری بصورت افقی منتقل می شود و بر خلاف سایر آدنوویروس های متداول در طیور، هیچ گونه شواهدی دال بر انتقال عمودی ویروس آنتریت هموراژیک از مادر به تخم وجود ندارد. مهمترین راه انتقال جانبی این بیماری دهانی – کلوآکی است که عمدتاً بطور مکانیکی، توسط مدفوع سایر پرندگان آلوده به ویروس و یا به وسیله تجهیزات پرورشی و لباس و چکمه آلوده به بستر، صورت می گیرد. این بیماری غالباً در فصل تابستان، بخصوص در مزارع پرورشی باز، شایع است.

به علت مقاومت زیاد ویروس در برابر عوامل فیزیکی، شیمیایی در صورت بروز این بیماری در مزرعه، امکان وقوع مکرر آن در دوره های پرورشی، حتی در صورت پاکسازی و ضدعفونی مناسب، وجود دارد.
همانگونه که در ابتدا گفته شد بیماری آنتریت هموراژیک بصورت حاد در بوقلمونهای جوان رخ می دهد. سن درگیری در این بیماری بین 6 تا 11 هفتگی است و اغلب در سن 7 تا 9 هفتگی بروز می کند. جوجه بوقلمونهای کمتر از 4 هفته، احتمالاً به دلیل وجود آنتی بادی مادری، به این بیماری مبتلا نمی گردند.

بنابراین وجود آنتی بادی مادری برای حفاظت گله تا سن 4 هفتگی ضروری است. طبق مطالعات انجام گرفته، گفته می شود که در سن کمتر از 13 هفتگی به علت عدم بلوغ سلولهای هدف نوعی مقاومت سنی در برابر این بیماری وجود دارد که البته در یک بررسی مشابه دیده شده است که تزریق داخل تخم بوقلمون 24 روزه سبب بروز بیماری در این جوجه ها گردیده است که با مطلب فوق تناقض دارد.
دوره کمون در این بیماری، درصورت ابتلاء دهانی یا کلوآکی ،3 تا 6 روز و در تزریق وریدی نیز، 3 تا 4 روز است که البته در عفونت طبیعی، در مزرعه، در حدود 6 تا 10 روز می باشد.

شروع علائم بالینی در آنتریت هموراژیک بسیار سریع است و معمولاً نشانه ها در عرض 24 ساعت در سطح گله دیده می شوند. مرگ ناگهانی و افزایش تلفات گله اولین نشانه بیماری است که با کاهش مصرف دان و آب و افسردگی گله همراه است. پرندگان بی حال بوده و به دور هم جمع می شوند. وجود مدفوع خون آلود روی بستر، اطراف پرهای مقعد و روی پوست پرنده از علائم مشخص در این بیماری است.

گاهی با فشردن ناحیه شکمی پرندگان تلف شده، مدفوع خون آلود از مخرج خارج می شود. پس از بروز این علائم پرندگان مبتلا در عرض 24 ساعت تلف شده یا بهبود می یابند. میزان مرگ و میر از 1/0% تا بیش از 60 % متغیر است ولی بطور میانگین در حدود 10 تا 15 % می باشد. در مواردی حدت بیماری تا اندازه ای است که با ابتلاء 100% گله ،80% تلفات رخ می دهد.

طول مدت بیماری 7 تا 10 روز است که عمده تلفات در طی هفته اول روی می دهد. در حدود 2 تا 3 هفته پس از بیماری ، به علت تضعیف سیستم ایمنی پرندگان گله توسط ویروس آنتریت هموراژیک، موج جدیدی از تلفات مشاهده می گردد که در نتیجه بروز عفونت ثانویه باکتریایی بخصوص E. coli می باشد.

لاشه پرندگان تلف شده در اثر این بیماری، به علت دفع حجم زیادی از خون بدن، ظاهری کم خون و رنگ پریده دارد ولی وضعیت عضلات خوب و قوام آنها مناسب است. به دلیل مرگ ناگهانی، چینه دان غالباً حاوی دان می باشد. روده باریک متسع و مملو از محتویات خون آلود است. مخاط روده پرخون و در مواردی توسط غشاء فیبرینی – نکروتیک زرد رنگی پوشیده شده است. جراحات روده ای ذکر شده در اکثر موارد در ابتدای روده باریک و به عبارت دیگر در پیچ دوازده، اطراف محل ورود مجرای لوزالمعده به روده، رخ می دهند و در موارد شدیدتر این جراحات به سکوم نیز می رسد.

طحال در بوقلمونهای مبتلا بزرگ، لکه لکه یا خالدار و شکننده است و به اصطلاح مرمری شکل دیده می شود ولی پس از مرگ به دلیل اتلاف خون و انقباضات طحال ممکن است کوچکتر مشاهده گردد.

در حالی که اغلب اندامها رنگ پریده هستند، ریه ها ممکن است پرخون باشند. کبد بزرگ شده و در روی بافتهای مختلف مانند چربیهای اطراف قلب، مزانتر و کبد خونریزیهای نقطه ای دیده می شود که البته این یافته ثابت نبوده و برای تشخیص قابل اطمینان نیست.
جراحات میکروسکوپیک بطور عمده در دستگاه گوارش و سیستم لمفورتیکولر دیده می شود.

در طحال هیپرپلازی پولپ سفید و نکروز سلولهای لمفوئید باعث ایجاد چهره ماکروسکوپیک این ارگان می گردد. همچنین گنجیدگیهای داخل هسته ای در سلولهای لمفورتیکولر شامل لنفوسیتهای B و فاگوسیتهای تک هسته ای ، به عنوان یکی از شاخصهای مهم تشخیص ، دیده می شود. این تغییرات بین روزهای سوم تا پنجم پس از عفونت رخ می دهند.
کاهش سلولهای لمفوئید در قشر و مرکز تیموس و بورس فابریسیوس نیز بین روزهای سوم تا نهم پس از عفونت بروز می کند.

پرخونی شدید مخاط روده، دژنرسانس و پوست اندازی سلولهای اپیتلیوم و خونریزی در نوک ریزپرزها به علت دیاپدز گلبولهای قرمز از مویرگها، مشخص ترین ضایعات میکروسکوپیک در دستگاه گوارش می باشند.
از دیگر یافته های آسیب شناسی میکروسکوپیک در این بیماری، می توان به وجود گنجیدگیهای داخل هسته ای در سلولهای بافت لامینا پروپریای روده و سایر ارگانها اشاره نمود.

بر اساس یافته های کالبدگشایی به همراه علائم بالینی می توان تا حدود زیادی به تشخیص صحیح نزدیک شد. گنجیدگیهای داخل هسته ای در سلولهای رتیکولر طحال و لامینا پروپریای روده، از جمله نشانه های اختصاصی در این بیماری می باشند.
جداسازی و شناسایی ویروس عامل آنتریت هموراژیک در بافت طحال و محتویات روده با استفاده از آزمایشهای IP و PCR ، یک روش اساسی در دستیابی به تشخیص قطعی می باشد.

همچنین با تزریق وریدی و یا تلقیح خوراکی – کلوآکی محتویات روده ای یا عصاره طحال آلوده به بوقلمون سالم 6 هفته و مشاهده علائم بالینی و کالبدگشایی متعاقب آن ، می توان بیماری را شناسایی نمود.
روشهای سرولوژی شامل آزمونهای ELISA و AGP، سریعترین روشهای تشخیص در این بیماری می باشند. با استفاده از آزمونAGP ،2 تا 3 روز پس از عفونت می توان آنتی بادی علیه آدنوویروس تیپ 2 را تشخیص داد و آنتی بادی مادری نیز تا 1 هفتگی بدین شیوه قابل شناسایی است. آزمایش ELISA نیز قادر به سنجش آنتی بادی مادری تا سن 4 الی 6 هفتگی و بطور میانگین 3 تا 4 هفتگی می باشد و از 3 روز تا 40 ماه پس از عفونت نیز، آنتی بادی علیه این بیماری ، توسط این روش شناسایی می گردد.

منبع : پسوک